신진 대사와 면역 감염의 결과

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열병

체온 3 심실의 바닥에서 가장 앞쪽에 시상 하부에있는 thermoregulatory 센터에 의해 통제된다. 그램 - 부정적인 박테리아 lipopolysaccharide (LPS를 포함) 및 peptidoglycan,도 그램의 구성 요소 - 긍정적인 박테리아 세포 벽이다. 수신자 부담 전화 :800 - monocytes과 모수 석의 세포 수용체 (TLR, 오후 202)와 같은 이러한 lipopolysaccharides 인식과 염증성 cytokines의 형성에 선도적인 신호를 생성, 일리노이 예 - 1, -6, -12, TNF - α 및 많은 다른 사람. prostaglandin (PGE2) 합성을 증가하여 thermoregulatory 센터에 이러한 행동 cytokines. salicylates의 해열 효과 부분에 대해서는, 적어도에 데리고가, prostaglandin synthase에 대한 효과를 통해 금지.

열병 감염의 생산 과정에 긍정적인 효과가있다. 그러나 모든는 1 ° C의 온도 상승을위한, 거기 대사율과 산소 소비량을 쉬고에서 13 % 늘어난 것이다. 따라서 에너지 요구 사항을 한 번에 열이 증가 거식증 감소하면 음식 섭취량을 리드했다. 기아에서 가장 정상적인 보상 메커니즘을 지방 백화점 (예 : 동원) 급성 감염에 inhibited있다. 이 골격 근육 쇠약에 증가는 gluconeogenesis를 통해 에너지를 제공하는 데 사용되는 아미노산, 발표했다.

종양 괴사 인자 (TNF)

TNF - α phagocytic 세포 (macrophages / monocytes)와 TNF - β - phagocytic 세포의 다양한 비 (림프구 출시에 대응하여 감염 (세균성 endotoxin)과 염증성 자극에 자연 킬러 세포). TNF 자체를 누른) 다른 중재자 염증과 조직에 리모델링 등 interleukins (일리노이 - 1과 일리노이 - 6 개입의 계단식의 석방을 자극, prostaglandins, leukotrienes와 corticotropin. TNF 따라서 감염의 효과 중 많은 부분 책임이있다.

the 병원체의 생물 학적 행동과 결과의 호스트 응답은 종종 인식 있도록 임상 질환의 임상 표현을위한 책임이있습니다. 잠복기는 다음의 노출 (예 : 수두 14-21일) 도움이 될 수있습니다. 사이트 및 발진의 유통 (예 : 대상 포진) 진단이 될 수있습니다 동안 lobar 폐렴으로 기침, 가래 및 늑막염의 고통을 가리킨의 증상. 발열과 meningismus 고전적인 수막염 성격. 감염이나 현지에 남아있을 수있습니다 흩뿌리는 될과 패혈증과 단백질이 신진 대사 증후군과 염산 - 기지 균형의 소동을 일으키다. 많은 감염 자체 - 제한, 그리고 면역 및 비 - 면역 호스트 병원체 방어 메커니즘을 결국 취소됩니다. 이것은 일반적으로 조직을 복구하여 완전한 해상도에 따라 발생할 수있습니다 또는 잔여 손상을두고있다.